老年低血糖癥的癥狀是什么？老年低血糖癥怎么治療？

　　老年低血糖癥是怎么引起的？現簡單分析如下。

　　一、發病原因

　　1、引起老年空腹低血糖的常見原因有：胰島B細胞瘤(胰島素瘤)，胰島外腫瘤，外源性胰島素如口服降糖藥，嚴重肝病，垂體、腎上腺皮質功能低下等。

　　2、引起老年餐后低血糖的常見原因有：胃大部切除后(滋養性低血糖)，2型糖尿病早期，垂體、腎上腺皮質功能低下等。

　　二、發病機制

　　大腦及神經細胞內無糖原貯存，且不能利用循環中的游離脂肪酸，所以其能量供應完全依賴血循環中的葡萄糖，正常情況下血糖濃度波動在一個狹小范圍內，清晨空腹血糖為3.3～5.0mmol/L(60～90mg/dl)，混合飲食餐后血糖為6.7～7.2mmol/L(120～130mg/dl)，葡萄糖負荷后血糖不超過8.9mmol/L(160mg/dl)。空腹血糖主要來自肝糖輸出(肝糖原分解和糖異生)。餐后血糖主要來自腸道吸收。胰島素分泌增加或葡萄糖吸收減少，血糖低于正常下限時，興奮交感神經和腎上腺髓質、腎上腺素、皮質醇、生長激素和胰高糖素分泌增加，以代償性提高血糖水平。如低血糖持續存在，涉及腦細胞功能受損，嚴重而持續時間長者，可發展成不可逆性損害，昏迷，直至死亡。

　　老年低血糖癥可并發心律失常、腦萎縮、腦梗死等。低血糖若不能緩解，血糖濃度持續降低超過6h，可引起腦細胞發生不可逆轉的形態學改變，如充血、多發性點狀出血、腦組織受損。如果不能及時做出正確的診斷和處理，可發生腦水腫、缺血性點狀壞死、腦軟化、癡呆、昏迷、休克甚至死亡。低血糖不是一個獨立的疾病，許多原因可引起低血糖，確診之后還應檢查低血糖的病因。

　　低血糖的臨床表現、癥狀輕重與血糖下降的速度、程度和個體差異有很大關系，低血糖首先興奮交感神經和腎上腺髓質，然后損害腦功能，老年對低血糖耐受性差，且交感神經和腎上腺髓質反應性低下或缺如，容易發生不同程度的腦細胞功能損害。

　　1、交感神經和腎上腺髓質興奮

　　表現為饑餓、心慌、軟弱、顫抖、出汗、皮膚蒼白、心動過速和血壓升高，這些反應具有“報警”作用。

　　2、腦功能障礙

　　腦功能受損發生的部位先后順序為皮質、皮質下中樞(基底節，下丘腦)、腦干(中腦，延髓)。首先出現注意力不集中、疲勞、頭痛、易激動、思維遲鈍、精神錯亂；然后可出現痛覺過敏、陣攣和舞蹈樣動作、瞳孔散大、癲癇樣大發作；最后進入昏迷階段：各種反射消失，瞳孔縮小，肌張力低下，呼吸減弱，血壓下降。如低血糖被及時糾正，則可依次序逆返恢復。

　　尋找致低血糖的原因，采取有針對性的防治，同時消除致病因素能減輕和防止低血糖的發作。

　　1、按時進食，生活規律，注意不要吃太多的甜食水果。

　　2、不可隨便增加藥量。

　　3、每次用胰島素均應仔細核對劑量。

　　4、運動量恒定，注意適當運動。

　　5、常測血糖。血糖應控制在3.9-6.0范圍內。

　　6、隨身帶糖果以備用。

　　老年低血糖癥應該做哪些檢查，簡述如下。

　　一、血糖

　　血糖低于2.8mmol/L可確定為低血糖癥，但低血糖常為發作性的，一兩次血糖正常并不能排除此病，故應多次檢查空腹、發作時的血糖來確定低血糖癥。

　　二、血漿胰島素

　　血漿胰島素水平是病因診斷的重要依據，在低血糖發作時應同時抽血檢測胰島素水平，在血糖低而胰島素水平高時有臨床意義。

　　1、血胰島素(μU/ml)/血糖(mg/dl)比值：正常人此值<0.3，在血糖<50mg/dl時，若此比值>0.4，則表示胰島素不適當分泌過多，常見于胰島細胞瘤，應注意一次陰性結果不具有否定意義，對可疑者應多次檢查和計算。

　　2、胰島素釋放指數=[血胰島素(μU/ml)×100]/[血糖(mg/dl)-30]，用擴大血胰島素值、縮小血糖值來增加對低血糖診斷敏感性和準確性，對一些血糖很低而胰島素不很高的患者更適用，正常人指數小于50，肥胖者小于80，而指數大于80時表示胰島素不適當分泌，特別是胰島細胞瘤高于100甚至150，表示釋放嚴重偏離正常。

　　三、血胰島素原/總胰島素

　　血胰島素原/總胰島素的比值正常人小于15％，而胰島素瘤患者由于胰島素合成旺盛，較多的胰島素來不及分解成胰島素就被釋放入血中，故此值升高。

　　四、糖耐量試驗

　　可了解血糖和胰島素的動態變化，方法有兩種即5h口服葡萄糖耐量試驗(OGTT)和3h靜脈葡萄糖耐量試驗(IVGTT)。

　　口服葡萄糖耐量試驗(OGTT)：空腹時口服葡萄糖粉1.75g/kg，總量不超過75g，測服糖前及服糖后30min和1、2、3、4、5h的血糖及胰島素水平，整個試驗5h，采血7次，此法常用。

　　3h靜脈葡萄糖耐量試驗(IVGTT)：空腹靜脈注射葡萄糖0.5g/kg，總量不超過50g，于注射前及注射后30min和1、2、3h測血糖及胰島素水平，整個試驗3h，采血5次，不同病因的低血糖癥糖耐量血糖曲線特點。

　　五、饑餓試驗

　　對沒有典型低血糖發作者，可行此試驗來誘發低血糖，正常人或功能性低血糖者能耐受此試驗，而90％以上的胰島素瘤患者在禁食24h后或終止前2h增加運動，可激發低血糖，少數的胰島素瘤患者需要延遲到48～72h才發作，在低血糖出現時血糖<50mg/dl，而胰島素水平不下降，計算胰島素/血糖比值升高(>0.4)，此項實驗簡便易行，但須在醫生的監護下做此試驗，試驗過程中一旦出現低血糖癥狀，應立即取血分別測血糖和胰島素，同時給病人進食或注射高糖以終止試驗。

　　六、刺激試驗

　　包括D860和胰升糖素試驗。

　　(1)甲苯磺丁脲(D860)試驗：①口服法。試驗前3日，每日碳水化合物攝入量不少于300g，試驗前一日晚餐后禁食，試驗日晨口服D8602.0g，于空腹和服藥后0.5、1、2、3h抽血測血糖及胰島素，病人在0.5～1h血糖下降到空腹的40％以下，至2～3h仍不能恢復，常誘發低血糖；②靜脈法。用D8601g鈉鹽溶于20ml注射用水，2min內靜脈注入，每5min取血測血糖、胰島素共3次，如胰島素>195μU/ml則提示有胰島素瘤的可能。

　　(2)胰升糖素刺激試驗：于空腹或進食后6～8h，先采血測血糖，然后用胰高血糖素1mg靜脈注射后，每5min測胰島素，如大于135μU/ml，提示胰島素瘤的可能。

　　上述激發試驗由于刺激胰島素大量分泌而誘發低血糖，對病人比較危險，因此應嚴格掌握適應證，并且在醫生監護下進行。

　　七、C肽抑制試驗

　　靜注胰島素(0.1U/kg)后，引起低血糖從而抑制C肽釋放，抑制率≥50％為正常，若不受抑制，則提示有自主分泌的胰島素瘤。

　　八、影像學檢查

　　對于胰島大的腺瘤可采用超聲波和CT來進行腫瘤定位，但大部分腫瘤瘤體較小(多數直徑在5.5～10mm之間)，可采用選擇性胰動脈造影和門靜脈、脾靜脈導管取血，測定胰島素和C肽含量來進行術前定位。

　　老年低血糖癥的飲食原則簡述如下：

　　1、飲食應該力求均衡，最少包含50％—60％的碳水化合物(和糖尿病患者同樣的飲食原則)，包括蔬菜、糙米、酪梨、魔芋、種子、核果、谷類、瘦肉、魚、酸乳、生乳酪。

　　2、高纖飲食有助于穩定血糖濃度。當血糖下降時，可將纖維與蛋白質食品合用(例如，麥麩餅子加生乳酪或杏仁果醬)。可新鮮蘋果取代蘋果醬，蘋果中的纖維能抑制血糖的波動，也可加一杯果汁，以迅速提升血糖濃度。

　　老年低血糖癥的治療方法，簡述如下。

　　一、治療

　　包括控制低血糖癥狀和病因治療兩方面。

　　1、緩解低血糖癥狀。輕者口服糖水或糖果即可緩解，重者需靜脈注50％的葡萄糖40～80ml。嚴重者需持續靜滴5％～10％葡萄糖數天，必要時可加氫化可的松100～200mg/d，靜滴，或胰升糖素1～2mg，肌注。

　　2、病因治療。胰島素瘤經手術切除可根治，如不能完全切除，可試用藥物二氮嗪(氯苯甲噻二嗪)100～200mg，2～3次/d，此外也可試用奧曲肽(octreotide)、苯妥英鈉、普萘洛爾和鈣離子通道阻滯藥等；B細胞癌可試用鏈脲佐菌素，每次20～30mg/kg，每周2次，總劑量為8～12g，此藥肝腎毒性大，僅作為術后輔助化療；胰島外腫瘤則治療原發病；嚴重肝病則治療肝病為主；垂體、腎上腺皮質功能減退者補充糖皮質激素；胃大部切除者應少吃多餐，進食消化較慢的糖類、蛋白質和脂肪混合餐，避免含糖流質；乙醇性低血糖患者應避免空腹飲酒過多，尤其是肝病患者不宜飲酒；早期糖尿病反應性低血糖患者應控制飲食，禁食單糖類食品，主食應富含纖維類，必要時加用磺脲類藥物，使胰島素釋放峰值提前。

　　二、預后

　　低血糖經治療后，一般預后良好。